|
Главная
/
Медицинские публикации
/
Авторы
/
Вовк И. Л.
/
ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ АДАПТОГЕНУ ПРИРОДНОГО ПОХОДЖЕННЯ ПРИ ЛІКУВАННІ ХВОРИХ З АСТЕНІЧНИМ СИНДРОМОМ ПРИ НЕВРАСТЕНІЇ ТА ШИЗОФРЕНІЇ
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Українському науково-дослідному інституті клінічноі та експериментальної неврології та психіатрії.
Науковий керівник: Доктор медичних наук, Марута Наталія Олександрівна, завідувач відділом неврозів та пограничних станів Українського науково-дослідного інституту клінічної та експериментальної неврології та психіатрії
Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, професор Стрельцова Наталія Іванівна, професор кафедри психіатрії Харківського інституту удосконалення лікарів.
Доктор медичних наук, професор Гавенко Володимир Леонідович, завідувач кафедрою психіатрії, наркології, загальної та медичної психології (з курсом сексології) Харківського державного медичного університету.
Провідна організація: Українська медична стоматологічна академія, кафедра психіатрії, наркології та медичної психології, м. Полтава
Захист відбудеться “____”______________ 1997 р. о_____год. на засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д.02.05.01 при Харківському інституті удосконалення лікарів за адресою: 310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського інституту удосконалення лікарів за адресою: 310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.
Автореферат розісланий “____”______________ 1997 р.
Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради, кандидат медичних наук, доцент Григорова І.А.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Невпинне зростання питомої ваги психічних розладів у структурі загальної патології, що відбувається насамперед за рахунок невротичних розладів, значна резистентність шизофренії та психогеній до медикаментозного втручання, все частіший розвиток таких форм захворювання, котрі призводять до тимчасової та стійкої втрати працездатності, зумовлюють важливість як медичного аспекту даної проблеми, так і ії велику соціальну важливість. (Б.Д. Петраков, 1988; Б.Д. Карвасарський, 1988; Ю.А. Александровський з співавт., 1991, 1993; Н.І. Стрельцова,1992; В.М. Козідубова,1994; С.Є. Казакова, 1995; Л.І. Дьяченко, 1995; І.І. Кутько з співавт., 1992, 1995; В.Л. Гавенко з співавт 1996; Н.Г. Пшук, 1996; Н.М. Жаріков з співавт., 1996; О.К. Напрієнко з співавт., 1996 ).
Актуальність теми. В умовах сучасного патоморфозу психічних розладів у структурі останніх усе частіше переважають астенічні розлади, які характеризують всі фази формування патологічного процесу (Б.С. Положий, Е.А. Акерман, 1989; В.А. Абабков, 1992; Н.О. Марута, 1995; Б.В. Михайлов, 1996; П.В. Волошин з співавт., 1996).
Так, астенічні розлади різного ступеня вираженості реєструються у 87‑98% всіх хворих із психогеніями (Н.К. Ліпгарт, 1990; В.В. Кришталь, 1992; С.І. Табачников з співавт., 1994; Т.І. Ахмедов, 1996).
Ендогенні розлади, зокрема шизофренія, також характеризуються в сучасних умовах проявами астенічного симптомокомплексу (Б.М. Куценок, 1988, В.В. Ковальов 1989; Н.Д. Лакосіна з співавт., 1990; Г.Т. Сонник, 1992; І.Й. Влох, 1992; T. Summers et al., 1989).
У зв’язку з поширенням спектру астенізуючих впливів у сучасному світі клінічні прояви астенії в структурі психогенних і ендогенних захворювань характеризуються ускладненням соматовегетативного і психопатологічного ії компонентів (А.М. Вейн з співавт., 1993; В.П. Самохвалов, 1993; О.З. Голубков, 1995, Л.А. Крижановська, 1996; В.Я. Семке з співавт., 1996; А.І. Нягу, К.Н. Логановський, 1997).
Разом із тим, встановлено, що одним із ведучих механізмів формування астенічного симптомокомплексу є порушення діяльності регуляторних функцій на рівні неспецифічних систем головного мозку (Б.Н.Ласков, В.С. Лобзін, Н.К Ліпгарт, 1981; Б.Д. Карвасарський, 1985).
Виконані дослідження показують, що в патогенезі астенічних проявів значне місце належить різноманітним по якості та ступені вираженості порушення клітинної та гуморальної ланок системи імунітету (В.С. Чугунов з співавт., 1991; В.М. Фролов з співавт., 1993).
Таким чином, для лікування астенії повинні використовуватись такі засоби, що дозволяють ефективно впливати не лише на основні клінічні прояви цього складного симптомокомплексу, але й патофізіологічні механізми іх формування.
В останні роки набув розвитку принципово новий напрямок у терапії астенічних станів на підставі застосування адаптогенів природного походження (Ю.А. Александровський з співавт., 1991), зокрема продуктів бджільництва (Б.А. Охотський з співавт., 1986; С. Младенов, 1991; М.М. Френкель з співавт., 1993; Е.А. Лудянський, 1994; J. Devlin, 1993; J.H. Dustmann, 1995). Серед них найбільш ефективними зарекомендували себе прополіс, маточне молочко (О.І. Тихонов з співавт., 1991; В.М. Фролов з співавт., 1993; А.Ф. Неделька з співавт., 1993; Ш.М. Омаров з співавт., 1995; М.Д. Машковський, 1996). Але можливості препаратів із квітковим пилком, що містить до 350 речовин здатних впливати на імунний стан, до цього часу вивчені недостатньо (Л.І. Боднарчук з співавт., 1994; В.О. Яворська з співавт., 1995; K. Kadziauskiene et al., 1995).
Зв”язок роботи з науковими програмами, планами, темами
Дисертація виконана в рамках комплексних галузевих науково-дослідних робіт: “Діагностика та психотерапія невротичних розладів у загальносоматичній практиці” (шифр ЦФ 529), “Розробити нові методи профілактики та лікування терапевтично резистентних форм психозів та неврозів на основі вивчення патофізіологічних особливостей захворювання та їх динаміка під впливом різних видів медикаментозної і немедикаментозної терапії, та іх поєднання” (шифр ВН 27.12.95).
Мета дослідження - ефективність застосування препарату “Полен” (адаптогену природного походження, що містить квітковий пилок) у хворих із астенічними розладами при неврастенії та шизофренії, та принципи ефективного лікування даного контингенту хворих на основі клініко-психопатологічного, клініко-психологічного та клініко-імунологічного аналізу.
Для реалізації цієї мети було поставлено такі завдання дослідження:
1. Вивчити динаміку клінічних проявів астенії у хворих на неврастенію і шизофренію під впливом препарату “Полен”.
2. Дослідити клініко-психологічні характеристики цього контингенту хворих у процесі застосування препарату.
3. З”ясувати деякі особливості динаміки імунологічних показників у хворих із астенічним симптомокомплексом під впливом препарату “Полен”.
4. Розробити принципи диференційованої терапії астенії невротичного і ендогенного регістру.
5. Розробити показання і протипоказання до застосування препарату “Полен” у хворих на неврастенію і шизофренію.
Наукова новизна одержаних результатів. Уперше вивчені клінічні, психологічні, імунологічні характеристики астенії (психогенного та ендогенного генезу) та їх динаміка під впливом препарату “Полен” (адаптогену природного походження, що містить квітковий пилок).
Розширено існуючі уявлення про патофізіологію астеніі психогенного та ендогенного генезу. Вперше вивчена динаміка клінічних симптомів у хворих з астенією психогенного та ендогенного походження під впливом препарату “Полен”. Встановлено, що в імунологічних механізмах дії препарату, чильне місце належить імуностимулюючому впливу на хворих на неврастенію та імуномодулюючому на хворих на шизофренію. Показано, що психологічний аспект ефективності препарату “Полен” зумовлений поліпшенням таких об”ективних критеріїв астенії, як процеси уваги та оперативного запам”ятовування. Обгрунтовано можливість застосування препарату “Полен” з лікувально-профілактичною метою в терапії астенічного симптомокомплексу.
Практичне значення одержаних результатів. Розроблено методику диференційованого застосування препарату “Полен” в терапії неврастенії і шизофренії, виявлено принципи його застосування для даної категорії хворих. Стійкість одержаних результатів свідчить про високу терапевтичну цінність препарату “Полен”. Одержані під час дослідження клініко-психопатологічні, клініко-психологічні і клініко-імунологічні закономірності сприятимуть покращенню якості діагностики і терапії неврастенії і приступоподібно-прогредієнтної шизофренії.
Результати проведених досліджень вказують на доцільність використовування препарату “Полен” під час лікування астенічних розладів при неврастенії і шизофренії.
Результати дослідження використовуються в практичній роботі відділення афективної патології та пограничних станів Харківської обласної психіатричної лікарні (сел. Стрілеча), у відділенні неврозів і пограничних станів Українського науково-дослідного інституту клінічної і експериментальної неврології та психіатрії, відділеннях міської психіатричної лікарні № 15, Харківському обласному психоневрологічному диспансері. Результати досліджень запроваджено у практику охорони здоров”я профільних лікувальних закладів України. Основні положення праці використовуються у навчальному процесі на курсах стажування і інформації (цикл “Біологічна терапія неврозів”) Українського науково-дослідного інституту клінічної і експериментальної неврології та психіатрії, лекційних курсах кафедри клінічної мікробіології та імунології Харківського інституту удосконалення лікарів.
Особистий внесок автора у розробку наукових результатів
Автором проведено комплексний клініко-анамнестичний, клініко-психопатологічний, клініко-психологічний, клініко-імунологічний аналіз хворих на неврастенію та шизофренію. Увесь блок клінічних, психологічних та імунологічних обстежень, а також статистичну обробку здобутих даних, теоретичне узагальнення та інтерпретацію результатів дослідження, впровадження основних положень у практику проведено автором особисто.
Апробація і впровадження результатів дослідження у практику охорони здоров”я. Основні положення праці доповідалися на V з”ізді апітерапевтів Росіі, (Сочі, 1996), І з”ізді апітерапевтів України (Киів, 1996), науково-практичній конференції присвяченої 200-річчю Сабуровоі Дачі (Харків, 1996), І конгресі психіатрів, невропатологів та наркологів України (Харків, 1997), зроблено стендову доповідь на 35 Всесвітньому конгресі Апімондії (Антверпен, 1997) Бельгія.
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 самостійних друкованих праць (в тому числі 5 з них у наукових журналах).
Структура дисертації. Дисертація викладена на 198 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, аналіз і узагальнення результатів досліджень, висновків і списку літератури на 39 сторінках, що містить 369 праць, у тому числі 292 авторів країн СНД і 77 зарубіжних. Робота включає 37 таблиць, що займають 30 сторінок, і 8 малюнків на 4 сторінках.
зміст роботи
Загальна характеристика хворих і методів дослідження
Робота виконана на основі комплексного обстеження 120 хворих (60 на неврастенію і 60 на шизофренію) які знаходилися на лікуванні у Харківській обласній психіатричній лікарні (сел. Стрілеча).
Обстежено хворих у віці від 20 до 40 років, більшість яких (66,7%) знаходилося у віці від 30 до 39 років. 70,0% хворих було жіночої статі, 30,0% - чоловічої.
Групу порівняння склали 60 хворих (30 на неврастенію і 30 на шизофренію), у яких клінічні прояви хвороби відповідали таким у хворих основної групи.
Контрольна група із 20 осіб за статтю, віком, соціальним становищем не відрізнялася від основної.
У процесі комплексного обстеження використовувалися клініко-психопатологічний, експериментально-психологічний, імунологічні, та математичні методи.
Основним методом дослідження хворих був клініко-психопатологічний, який передбачав ретельне вивчення скарг хворих, анамнезу, загально-терапевтичне та неврологічне обстеження, вивчення динаміки психопатологічних проявів.
Експериментально-психологічне обстеження проводилось за допомогою таких методик: САН (в модифікації В.А. Доскіна, Н.А. Лаврентьєвої,1975), коректурної проби (B. Bourdon, 1895), дослідження оперативної пам”яті (Л.А. Мучник, В.М. Смірнов, 1969).
Імунобіологічні методи обстеження включали до себе вивчення вмісту сироваткових імуноглобулінів А,G,М за методом Манчіні (1971).
Результати досліджень статистично оброблені на комп”ютері IBM-486 з використанням стандартних пакетів прикладних програм. Обчислювали середню арифметичну (М), помилку середньої арифметичної (± m) ступінь достовірності F по критерію Фішера, Стьюдента (р) та визначали коефіцієнти кореляції, іх величину і критеріі вірогідності. Використано методи інформаційного аналізу.
Для лікування хворих на неврастенію і шизофренію з астенічним симптомокомплексом на етапі реабілітації застосовувався препарат “Полен” (реєстраційний номер П-0837 від 05.02.96 р.), що відноситься до групи фармацевтичних препаратів, що стимулюють метаболічні процеси, виготовлений на підставі квіткового пилку фармацевтичною фірмою APIPOL-FARMA-KRAKOV. Препарат приймався тричі на день (останній прийом не пізніше 17 години) до прийому їжі.
Домінуючим видом лікування для всіх хворих на неврастенію була психотерапія із впливом спрямованим на усунення причин і механізмів розвитку неврозу. Хворі на шизофренію приймали лікування на фоні традиційної терапії. Обстеження хворих проводилося перед початком і в кінці лікування препаратом. Групи порівнювання приймали водний екстракт алое по чайній ложці тричі на день на протязі 20-30 днів. У відповідності з метою і завданням дослідження аналіз астенічних розладів проводився нами диференційовано в кожній із нозологічних груп.
Результати дослідження та їх обговорення
Група хворих на неврастенію складалася з 60 осіб, серед яких домінували жінки (68,3%), що працювали переважно фізично. 70% хворих знаходилось у віці 30 - 39 років.
Астенічним розладам у цієї категорії хворих передували спадковість, обтяжена патохарактерологічними рисами серед близьких родичів (20,0%), соматичні захворювання в роду (18,8%), інфекційні хвороби (20,0%), черепно-мозкові травми без втрати свідомості (10,0%) в анамнезі.
Вивчення початку захворювання та його співвідношення з астенічними розладами показало їх безпосередній зв”язок із психічною травмою. При цьому астенічні симптоми при неврастенії розвинулись у більшості хворих (81,7%) на фоні довготривалих психотравмуючих факторів у вигляді виробничих (38,2%), сімейних (20,1%) та побутових (10,1%) конфліктів, тривалої хвороби рідних (13,3%).
Тривалість захворювання до звертання за стаціонарною допомогою реєструвалося в 20,0% до 1 року, в 30,0% до 1,5 років, в 16,7% - до 2 років, 33,3% - більше ніж 2 роки.
У цілому астенічні симптоми при неврастенії характеризувалися лабільністю, тенденцією до злиття і ускладнення симптоматики. Із розвитком психогенії формувалися провідні клінічні синдроми: астено-агрипнічний (43,3%), астено-депресивний (30,1%), астено-іпохондричний (16,6%), астено-фобічний (10,0%).
Під впливом препарату “Полен” найбільш ефективно піддавалися регресу такі суб”єктивні прояви астенічного симптомокомплексу як: підвищена стомлюваність, слабкість, млявість, зниження працездатності. Ми відмітили, що ці суб”єктивні прояви зменшувалися вже з 4-5 доби від початку лікування. У кінці першого тижня це відмічено у 8 (13,3±4,4%), через 14 днів у 31 (51,6±6,4%), а до кінця лікування у 39 (65,0±6,2%) хворих. Також у процесі лікування відбувалося покращення сну. До кінця першого тижня це відзначено у 10 (17,8±5,1%), до кінця другого тижня у 33 (58,9±6,8%), до закінчення лікування у 38 (67,9±6,2%) хворих. Нами відмічено, що різні форми диссомній мали неоднакову динаміку. Покращення засинання нами зареєстровано до кінця першого тижня у 6 (12,5±4,8%), а зменшення ранніх пробуджень у 3 (8,8±4,8%) хворих. Між тим кошмарні сни турбували як і раніше усіх хворих, що виказували ці скарги. До кінця другого тижня нами відмічено покращення засинання у 28 (58,4±7,1%) хворих. Також зменшилася кількість хворих, що пред”являли скарги на ранні пробудження 9 (26,5±7,5%) і кошмарні сни 3 (18,7±9,7%). До закінчення курсу лікування нами відмічено, що майже в усіх хворих відбувалось різної ступені вираженості покращення сну, зменшення кошмарних снів. Найбільш стійкими до лікування у 7 (20,6±6,8%) хворих залишалися прояви порушень сну у вигляді ранніх пробуджень.
Зменшення таких хворобливих проявів, як: нетерплячість, збудливість, непереносимість гучних звуків, пригнічений настрій, тонкосльозність, дратівливість було не таким швидким і вираженим. Незважаючи на те, що під впливом усіляких провокаційних факторів відбувалася короткочасна їх редукція, в цілому позитивна динаміка продовжувалась. Нами відмічено, що ці суб”єктивні прояви астенічного синдрому зменшувалися невпинно, але поступово. Наприклад до кінця 1 тижня нами зареєстровано, що нетерплячість виявлялася у 28 (59,6±7,1%), до кінця 2 тижня у 12 (25,5±6,3%); до кінця лікування у 11 (23,4±6,1%) хворих; дратівливість у 20 (40,0±6,8%), 17 (34,0±6,6%), 14 (28,0± 6,3%); підвищена збудливість у 13 (27,0±6,4 %), 11 (23,0±6,0%), 11 (23,0±6,0%) хворих.
Такі суб”єктивні відчуття як нестача повітря, обтяжливі відчуття в різних частинах тіла, часте сечевипускання, затримка сечі, оніміння кінцівок, найбільш важко піддавалося лікуванню. Зменшення цих симптомів було незначним, нестійким, провокувалося більш-менш незначним психотравмуючим фактором. Динаміка цих суб”єктивних проявів астенічного симптомокомплексу оцінювалася частіше невизначено. Так до кінця першого тижня лікування нами спостерігалось, що неприємні відчуття в різних частинах тіла відчувало 15 (75,0±9,6%), до кінця 2 тижня 16 (80,0±8,9%), до кінця лікування 14 (70,0±10,2%) хворих.
У цілому покращення самопочуття хворих супроводжувалося покращенням загального емоційного фону. Нами відмічено також покращення апетиту, стабілізація діяльності шлунково-кишкового тракту.
Прийом препарату “Полен” впливав також на вегето-судинну дисфункцію хворих на неврастенію. Це проявлялося зменшенням вегето-судинних розладів у 50,0% хворих з цими проявами. Динаміка астенічного симптомокомплексу у хворих групи порівняння не відзначалася відмінністю відносно основної групи.
Динаміка редукції астенічних симптомів підтверджувалася зміною проявів психопатологічних синдромів в умовно виділених нами групах хворих.
У хворих з ведучим астено-агріпнічним синдромом (43,3%) препарат “Полен” виявляв заспокійливу дію, полегшуючи засинання. У перші дні лікування нічний сон нормалізувався не одразу, але характер безсоння змінювався майже з перших днів. Незважаючи на недостатню кількість годин сну, вранішня утома, кволість, розбитість турбували не так явно.
Перші ознаки зміни характеру безсоння створювали благоприємний фон для потенціювання редукції жахів та побоювань хворих. Загалом вранішній і денний прийом препарату “Полен” до 5-7 днів сприяв не тільки появі нічного, але і денного післяобіднього сну.
У групі хворих із провідним астено-депресивним синдромом (30,0 %) нами виявлено, що на фоні зменшення слабкості, кволості, недомагання, поступового зростання почуття припливу енергії, бадьорості, зменшувалися такі суб” єктивні відчуття як сум, журба. Полишали збентеженість, занепокоєння, необгрунтовані жахи, що супроводжувалося виникненням упевненості в собі, більшоі цілеспрямованості, вірою в одужання і покращенням настрою. Хворі відзначали зменшення коливань настрою, емоційних зрушень. Вони протікали менш бурхливо, а кволість і пасивність супроводжуючі їх були менш виражені і легше переносилися хворими.
При використанні препарату хворими з ведучим астено-іпохондричним синдромом (16,6 %) відмічалась стійка фіксація уваги на різноманітних неприємних відчуттях та хворобливих симптомах, що утруднювало лікування. Незважаючи на те, що ці хворі піддавалися психотерапевтичній корекції, активно виявляли інтерес до різних методів лікування, досягти бажаного результату було важко.
Вивчення впливу препарату “Полен” на перебіг хвороби з ведучим астено-фобічним синдромом (10,0%) виявило його ефективність у хворих переважно з соматизованими проявами з боку серцево-судинної системи, травлення і дихання. Зменшення скарг на дисфункцію цих функціональних систем супроводжувалося покращенням самопочуття, настрою, сну, апетиту, зменшенням тривоги, різного роду жахів та побоювань. Менш ефективною була дія препарату “Полен” у хворих із переважним порушенням пов”язаним із системою сечовиділення. У ряду хворих останніх груп для успішного завершення лікування рекомендувалося медикаментозне втручання.
Об”єктивність клінічних досліджень підтверджувалась результами експериментально-психологічного вивчення тесту САН (зміни середніх балів самооцінки самопочуття, активності, настрою), що свідчили про вірогідне змінювання середніх балів самооцінок таких показників. У підсумку максимальне зростання отримане по шкалі активності (з 4,8±0,2 до 6,3±0,2; Р<0,01), менш виражене - по шкалі самопочуття (з 4,1±0,2 до 6,1±0,2; Р<0,05) і настрою (з 4,7±0,2 до 6,1±0,2; Р<0,05). Аналогічні зміни показників у групі порівняння становили: по шкалі активності (з 4,9±0,2 до 5,7±0,2; Р< 0,1), по шкалі самопочуття (з 4,2±0,2 до 5,3±0,2; Р<0,1), по шкалі настрою (з 4,8±0,2 до 5,6 ±0,2; Р<0,1).
Вивчення динаміки астенічного симптомокомплексу по об”єктивним показникам: утомлюваності, стійкості уваги і здатності оперативно запам”ятовувати інформацію засвідчило, що відбулися вірогідні зміни цих параметрів. Це свідчать показники кількості помилок (до лікування 23,5±1,8 абс. од., після лікування 13,25±2,0 абс. од.; Р<0,05) і темпу виконання завдання (до лікування 11,35±0,9 хв., після лікування 7,25±0,8 хв.; Р<0,05). У кінці лікування вони досягали нормативних показників. У групі порівняння динаміка астенічної симптоматики по цих об”єктивних показниках показала невірогідність зміни вивчених параметрів.
Імунологічний аспект астенічних порушень у хворих на неврастенію також характеризувався своєрідними змінами. Вивчення складу сироваткових імуноглобулінів (IГ) крові дозволило виявити імуностимулюючий вплив препарату “Полен” на гуморальну ланку імунитету. Прийом препарату “Полен” привів до вірогідного збільшення сироваткових ІГ А (з 1,8±0,1 г/л до 2,5±0,11 г/л; Р<0,05), ІГ G (з 9,12±0,13 г/л до 13,09±0,08 г/л; Р<0,01), а також збільшення ІГ М (з 1,5±0,11 г/л до 1,8±0,14 г/л; Р<0,1). У групі порівняння динаміка імуноглобулінів становила: ІГ А (до лікування 1,8±0,1 г/л, після лікування 1,9±0,1 г/л), ІГ G (до лікування 9,08±0,13 г/л, після лікування 10,16±0,1 г/л), ІГ М (до лікування 1,5±0,11 г/л, після лікування 1,47±0,14 г/л). Відносно групи порівняння відбулися вірогідні зміни ІГ А (Р<0,05) та ІГ G (Р<0,01).
Терапевтичний ефект використання препарату “Полен” був досягнутий до 20 дня від початку лікування.
При аналізі ефективності лікування і ії порівняння в обох групах хворих на неврастенію одержані такі результати: одужання відмічено у 65,0% хворих основноі і 26,7% хворих групи порівнювання, значне покращення у 25,0% і 36,7%, покращення у 3,3% і 23,3%, динаміка була відсутня у 6,7% і 13,3% хворих (відповідно по групам).
Під впливом проведеноі терапії одужання наступило у 23 (38,3±6,3%), значне покращення у 3 (5,0±2,8%) хворих із ведучим астено-агрипнічним синдромом. У групі хворих з ведучим астено-депресивним синдромом одужання досягнуто у 16 (26,6±5,7%), значне покращення у 2 (3,3±2,3%) хворих. У групі з ведучим астено-іпохондричним синдромом повного одужання не спостерігалось. Значне покращення стану було досягнуто у 6 (10,0±3,8%), покращення у 1 (1,7±1,7%) пацієнтів. Результату не було досягнуто у 3 (5,0±2,8%) хворих. У групі з ведучим астено-фобічним синдромом одужання також не спостерігалось, значне покращення стану було досягнуто у 4 (6,7±3,2%), покращення у 1 (1,7 ±1,7%) хворих. Без дінаміки оцінено ефективність лікування у 1 (1,7±1,7%) хворого з астено-фобічним синдромом та у 3 (5,0%) з астено-іпохондричним.
Таким чином, подані результати дослідження свідчать про те, що сис-тема терапії, збудована з урахуванням основних патогенетичних механізмів формування астенічного симптомокомплексу у хворих на неврастенію, мають перевагу в порівнянні з традиційними методами лікування.
У групі з 60 хворих на приступоподібно-прогредієнтну шизофренію досліджені особи у віці від 20 до 49 років, більшість яких (63,3%) знаходилося у віці 30-39 років. 71,7% хворих були жіночої статі, 28,3% - чоловічої.
Серед обстежених переважали особи (76,7%) з ІІ групою інвалідності. Тривалість захворювання на шизофренію - від 1 до 18 років. Давність захворювання у 65,0% паціентів була 5-10 років. Більшість хворих (88,3%) переносило 4‑5 приступів шизофренії.
Прогредієнтність захворювання в досліджуваній групі характеризувалась повільним зростанням астенії у структурі формуючугося дефекту від приступу до приступу. На час дослідження дефектні риси особистості хворих не досягали їх важких ступенів.
Аналіз анамнестичних даних свідчив, що у даної категорії хворих у розвитку захворювання значну роль відігравала обтяжена спадковість психічними захворюваннями у батьків (10,0 %), найближчих родичів (13,3%), психопатіями і аномаліями розвитку у найближчих родичів (13,3%). Менш важливе місце в анамнезі хворих на шизофренію займали неврологічні (3,3%) і соматичні (11,7%) захворювання. У 10 хворих (16,7%) були зазначення на алкоголізацію будь-кого з прямих родичів. У 11 (18,4%) хворих обтяженої спадковості психічними захворюваннями не спостерігалося.
Вивчення причин, які впливають на загострення ендогенного процесу засвідчило, що воно наступило у 41,7% безпричинно, психотравма стала приводом погіршення стану у 25,0%, інфекції - у 21,6% хворих.
Вивчення структури психопатологічного синдрому під час приступу хвороби показало, що у 78,3% хворих на цей час переважала кататоно-онейроідна симптоматика, а у 21,7% - галюцинаторно-маячна.
Обрив приступу хвороби проводився призначенням традиційних нейролептичних препаратів. Хворі досліджувалися на стані формування астенічної ремісії.
Поняття ремісії було виділено на підставі цілого ряду клінічних ознак, які спостерігались у хворих. Психопатологічна структура ремісій характеризувалася певною складністю: відсутністю скарг на психічну виснаженість, подразливу слабкість, виражені вегето-судинні дисфункціі і засновувались на переважанні найбільш виразних і стабільних симптомів на час обстеження.
Було виділено власне астенічний (65,0%), астено-іпохондричний (26,7%) і астено-депресивний (8,3%) синдроми в структурі ремісій (Г.В. Зеневич, 1964). Якість ремісій оцінювалася по загальновідомій си
|