Практическое значение ультрасонографического и электроэнцефалографического мониторинга гомеостаза динамических систем мозга у новорожденных с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС.

Проблема перинатальных энцефалопатий у новорожденных детей остается до настоящего времени одной из самых актуальных в неонатологии и педиатрии. Церебральные нарушения, возникающие в перинатальном периоде, занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности в неонатальном периоде и в раннем детском возрасте. На протяжении последних лет отмечается рост данной патологи (3,4,6). Диагностика перинатальных поражений ЦНС у новорожденных затруднительна вследствие не четкой клинической картины, чрезвычайно быстрой динамики гемоликворологических показателей и неврологических симптомов, особенно в первые часы и дни жизни. Сложность определения ближнего и отдаленного прогноза состоит в том, что ЦНС обладает большими компенсаторными возможностями (1,2, 12,14). Идет поиск диагностических критериев, которые могут иметь практическое значение в определении потенциала компенсации. Наиболее информативными признаками тяжести являются: кома, адинамия, арефлексия, судороги, маятникообразный мозговой кровоток, резкое снижение вызванных стволовых потенциалов мозга, снижение биоэлектрической активности мозга, вплоть до «электроцеребрального молчания» (5,8,9,10).

В этой связи использование комплекса современных методов обследования новорожденных, мониторирование течения патологического процесса позволяет своевременно распознать и прогнозировать развитие церебральных повреждений, совершенствовать принципы профилактики, терапии, и реабилитации (7,11,13).

Материалы и методы.

Под наблюдением находилось 184 доношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС, 102 – среднетяжелой степени (1 группа) и 82 – тяжелой степени (2 группа). Все дети рождены от беременных высокой группы риска по перинатальной патологии. Оценка по шкале Апгар 6-8 балов у детей 1 группы и 0-5 балов у детей 2 группы

Из 102 новорожденных 1 группы  33 (32%) имели гипоксически-геморрагическое поражение в виде интраперивентрикулярных кровоизлияний 1-2 степени, 69 (68%) – гипоксически-ишемические поражение в виде отека головного мозга, перивентрикулярной лейкомаляции. Во второй группе у 38 (46%) детей диагностированы гипоксически-геморрагические поражения в виде интраперивентрикулярных кровоизлияний 3 - 4 степени, субарахноидальных кровоизлияний, у 44 (54%) новорожденных гипоксически-ишемические поражения в виде «Status marmoratus», фокальных ишемических некрозов, диффузного ишемического поражения головного мозга.

Основными клиническими симптомами, коррелирующими со средней степенью тяжести гипоксического поражения головного мозга у новорожденных были: угнетение ЦНС, нарушение смены фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней), судороги  преимущественно мультифокальные клонические кратковременные, реже тонические или атипичные (апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы); транзиторная внутричерепная гипертензия, вегето-висцеральные нарушения. У новорожденных с тяжелой степенью гипоксического поражения головного мозга преобладали прогрессирующая потеря церебральной активности, кома, повторные судороги, эпистатус, дисфункция стволовых отделов мозга,  вегетативно- висцеральные нарушения, прогрессирующая внутричерепная гипертензия.

Всем больным проводился ультрасонографический мониторинг состояния головного мозга на 3 – 5, 7 – 10, 15 – 20 сутки по стандартной методике на аппаратах «Радмир» и «SIEMENS SONOLINE SL-1» с применением секторных датчиков частотой 3,5; 5,0; 7,5 МГц. и компьютерное топографическое картирование электроэнцефалограммы на диагностическом комплексе «DX-Complex Ltd».

Результаты собственных исследований.

При проведении ультрасонографического мониторинга выявлены признаки, позволяющие дифференцировать морфологические изменения при гипоксически-ишемических и гипоксически-геморрагических поражениях головного мозга новорожденных, которые представлены в таблице №1.

Ультрасонографические детерминанты поражения головного мозга у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемическими и гипоксически-геморрагическими поражениями головного мозга средней и тяжелой степени.

Для ишемических поражений ЦНС средней степени тяжести в постнатальном периоде характерны: повышение эхогенности ядер таламусов, компрессия боковых желудочков на стадии отека, умеренная транзиторная вентрикулодилятация, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) 1 степени. Для геморрагических: локальные гиперэхогенные зоны субэпиндимально и в перивентрикулярных областях, расширение конвекситальных субарахноидальных пространств, неоднородность и повышение эхогенности сосудистых сплетений, прогрессирующая асимметричная вентрикулодилятация. При тяжелой степени поражения головного мозга ишемические паттерны дополняются такими специфичными ультрасонографическими признаками, как Status marmoratus и «светящийся мозг», ПВЛ 2 – 3 степени. При гипоксически-геморрагических поражениях тяжелой степени у новорожденных отмечаются интраперивентрикулярные кровоизлияния 3 – 4 степени, атрофия вещества головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. Прогрессирующая вентрикулодилятация, как симметричная, так и асимметричная, зависит от распространенности и локализации очага поражения.

Повышение эхогенности перивентрикулярных структур встретилось у всех больных, что связано с особенностью кровоснабжения этих зон и высокой чувствительностью к гипоксии.

Несомненно, что ультрасонографический мониторинг, имеет диагностическое значение в определении степени морфологического поражения головного мозга и дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических повреждений. Однако функцию нейронов головного мозга степень их повреждения, способность к восстановлению нейрональной активности при ультрасонографическом исследовании оценить невозможно. В связи с этим нами проведено электроэнцефалографическое картирование. Результаты приведены в таблице №2.

Электроэнцефалографические детерминанты поражения головного мозга у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемическими и гипоксически–геморрагическими поражениями головного мозга средней и тяжелой степени.

 В результате анализа ЭЭГ выявлены функциональные признаки поражения головного мозга, которые имеют существенные различия при гипоксически-ишемических и гипоксически-геморрагических поражениях  головного мозга новорожденных. Для гипоксически-ишемических поражений среднетяжелой степени характерными признаками явились: снижение уровня биопотенциалов ниже 25 мкв, моноритмическая дельта-активность в виде  высокоамплитудных синхронизованных билатеральных позитивных дельта-волн, периоды пароксизмальной активности в тета- и дельта- диапазоне, аномальная межполушарная асинхрония, “дельта-щетка”. Для гипоксически–геморрагических:  снижение уровня биопотенциалов ниже 25 мкв, экзальтация и генерализация “веретен сна”, спайки и островолновые комплексы, феномен “вспышка-угнетение”.

У новорожденных с тяжелой степенью поражения головного мозга нулевые линии ЭЭГ, недифференцированная ЭЭГ с депрессией ритма ниже 5 мкв и моноритмическая дельта-активность наблюдались как при ишемических, так и при геморрагических поражениях. Экзальтация и генерализация “веретен сна”, спайки и островолновые комплексы, феномен “вспышка-угнетение” достоверно чаще встречались при гипоксически-геморрагических повреждениях.

                Анализ данных показывает сходство электроэнцефалографических изменений при тяжелых ишемических и геморрагических поражениях, что обусловлено вероятно степенью повреждения нейронов головного мозга, распространенностью и локализацией патологического процесса. Сохранение функциональной активности нейронов при тяжелой степени поражения говорит о компенсаторных возможностях мозга новорожденного. Результаты сопоставление ультрасонографических и электроэнцефалографических признаков при гипоксических поражениях головного мозга средней и тяжелой степени у новорожденных представлены в таблице №3.

Сопоставление ультрасонографических и электроэнцефалографических признаков при гипоксических поражениях головного мозга средней и тяжелой степени у новорожденных.

Из приведенных данных следует, что не всегда при тяжелых морфологических повреждениях имеются грубые нарушения функциональной активности мозга. Этот факт говорит о компенсаторных возможностях мозга новорожденного. В ряде случаев при ультрасонографических признаках среднетяжелой степени поражения головного мозга появляются периоды пароксизмальной активности в тета- и дельта- диапазоне, что является неблагоприятным фактором для прогноза заболевания.

Особого внимания заслуживает феномен «светящийся мозг», при котором нет грубых морфологических изменений, а электроэнцефалографическое картирование выявляет тяжелое нарушение функциональной активности нейронов головного мозга, вплоть до нулевых линий.

Выводы:

Ультрасонографический мониторинг в сочетании с электроэнцефалографическим картированием является достоверным диагностическим критерием морфофункциональных изменений гомеостаза динамических систем мозга у новорожденных с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС.

При ультрасонографии:

для ишемических поражений головного мозга средней степени тяжести характерны: повышение эхогенности ядер таламусов, компрессия боковых желудочков на стадии отека, умеренная транзиторная вентрикулодилятация, ПВЛ 1 степени;

для геморрагических поражений головного мозга средней степени тяжести характерны: локальные гиперэхогенные зоны субэпиндимально и в перивентрикулярных областях, расширение конвекситальных субарахноидальных пространств, неоднородность и повышение эхогенности сосудистых сплетений, прогрессирующая асимметричная вентрикулодилятация;

для ишемических поражений головного мозга тяжелой степени  характерны: status marmoratus, «светящийся мозг», ПВЛ 2 – 3 степени; 

для геморрагических поражений головного мозга тяжелой степени  характерны: интраперивентрикулярные кровоизлияния 3 – 4 степени, атрофия вещества головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.

Появление пароксизмальной активности в тета- и дельта- диапазоне является у новорожденных со средней степенью тяжести гипоксического поражения головного мозга при отсутствии ультрасонографических проявлений тяжелого повреждения является неблагоприятным прогностическим признаком.

Электроэнцефалографические детерминанты: нулевые линии ЭЭГ, недифференцированная ЭЭГ с депрессией ритма ниже 5 мкв., моноритмическая дельта-активность в виде высокоамплитудных синхронизованных билатеральных позитивных дельта-волн указывают на степень тяжести патологического процесса, но не являются дифференциально- диагностическими критериями ишемического и геморрагического поражения головного мозга тяжелой степени.

При ультрасонографической диагностике феномена «светящийся мозг» не отмечается значительных морфологических изменений, в то время как при электроэнцефалографическом картировании выявляется тяжелое нарушение функциональной активности нейронов головного мозга, вплоть до нулевых линий.

Список литературы.

1.     Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология// Москва: Триада-Х, 2001г. 640 с.

2.     Белебезьев Г.И., Мартынюк В.Ю. Патогенетические аспекты и интенсивная терапия органических поражений головного мозга // Соціальна педіатрія. Розділ: «Медико-соціальні аспекти реабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи».—Київ, 2001 р. —С. 40-48.

3.     Головченко О.В., Лук’янова І.С., Дзюба О.М., Медведенко Г.Ф. Особливості гемодинаміки головного мозку у новонароджених з гострою та хронічною гіпоксією// Перинатологія та педіатрія.—2003.—№1.— С. 8-11.

4.     Знаменська Т.К., Задорожна Т.Д., Закревський А.О. та інш. Місце тромбо-геморагічного синдрому серед причин перинатальной смертності// Перинатологія та педіатрія.—2003.—№3.— С.19-20.

5.     Кириллова Л.Г., Василенко М.А., Ткачук Л.И., Лапшин В.Ф., Андреещева Л.К., Пушкарева Т.Н., Силаева Л.Ю. Дифференцированные подходы к ранней реабилитации детей с перинатальными поражениями нервной системы // Перинатологія та педіатрія.—2003.—№3.— С. 6-9.

6.     Шунько Є.Є., Кончаковська Т.В. Роль TNFa, IL-1b та IL-6 у гіпоксично-ішемічному ураженні центральної нервової системи новонародженних. // Педіатрія, акушерство та гінекологія .—2002.—№1.— С. 15-19.

7.     Biagioni E., Bartalena L., Boldrini A., Pieri R., Cioni G.  Electroencephalography in infants with periventricular leukomalacia: prognostic features at preterm and term age // J. Child. Neurol., —2000. — 15 (1). —С. 1-6.

8.     Boylan G.B., Pressler R.M., Rennie J.M., Morton M., Leow P.L., Hughes R., Binnie C.D. Outcome of electroclinical, electrographic, and clinical seizures in the newborn infant // Dev. Med. Child. Neurol. — 1999. — 41 (12). —Р. 819-825.

9.     De Weerd A.W., Despland P.A., Plouin P. Neonatal EEG. The International Federation of Clinical Neurophysiology // Electroencephalogr. Clin. 0Neurophysiol. Suppl. — 1999. — 52. —Р. 149-157.

10. Hayakawa F., Okumura A., Kato T., Kuno K., Watanabe K.  Determination of timing of brain injury in preterm infants with periventricular leukomalacia with serial neonatal electroencephalography // Pediatrics. — 1999. — 104 (5 Pt 1). —Р. 1077-81.

11. Hrachovy R.A., O«Donnell D.M. The significance of excessive rhythmic alpha and/or theta frequency activity in the EEG of the neonate // Clin. Neurophys. — 1999. — 110 (3). —Р. 438-440.

12. Larnaout A., De Lattore M.T., Lyon G., Hentati F. Prognostic factors in congenital hemiplegia in full-term and preterm children // Tunis Med.. — 1999. — 77(12). —Р. 644-647.

13. Shevell M.I., Majnemer A., Miller S.P. Neonatal neurologic prognostication: the asphyxiated term newborn // Pediatr. Neurol. — 1999— 21 (5) — Р. 776-84.

14. Sinclair D.B., Campbell M., Byrne P., Prasertsom W., Robertson C.M. EEG and longterm outcome of term infants with neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy // Clin. Neurophysiol. — 1999. — 110 (4). —Р. 655-9.